在当时,人们对于肥胖症的主流理解是,这是一种和大脑功能有关的疾病:病人是因为大脑生了病,失去了对食欲的控制,才会不停地吃吃吃,然后发胖。

连体老鼠实验

所谓天才,在我看来,无非是那些在科学史上的某个瞬间,产生过天外飞仙般的奇思妙想的普通人而已。

empty content

当我们身体内的脂肪堆积过多,瘦素分子水平随之上升,它会告诉我们的大脑现在身体能量充足,不需要再吃太多好吃的东西了。而当身体营养不良、脂肪水平下降以后,瘦素分子水平降低,我们又开始恢复自己的好胃口。通过分泌释放瘦素,脂肪组织能够掌控整个身体的新陈代谢,维持我们身体的理想体重。

保姆市长和苏打水禁令

我们很难不感慨这么一种听起来简简单单、甚至有点尴尬的药物背后,需要多少科学研究的支持。我们需要清楚解析人体的整个消化系统,需要知道每种营养物质被消化和吸收的完整路径,也需要知道脂肪分子到底是被什么蛋白质所降解,又是如何被吸收进入小肠。

胰岛素的功能是血糖“减压”:当血液中葡萄糖水平过高时,胰腺中的胰岛素合成细胞——贝塔细胞(beta cell)——启动分泌程序,将胰岛素释放入血液。血液中的胰岛素能够指挥我们的身体细胞——主要是肌肉细胞和脂肪细胞,将血液中的葡萄糖分子大量“吸收”进去、合成糖原、再储存起来;同时命令那些能够生产葡萄糖的细胞——主要是肝脏细胞——不要再生产葡萄糖了。双管齐下开“流”节“源”,血液中的葡萄糖水平立刻就会下降。

脂肪太多→瘦素升高→食欲下降→脂肪减少,血糖太多→胰岛素升高→血糖降低,

先说这个血糖“感受”器。咱们说过,血糖升高→胰岛素分泌,

先说这个血糖“感受”器。咱们说过,血糖升高→胰岛素分泌,就是我们身体里天然存在的血糖感受器。

再说这个血糖“效应”器。咱们也说过,胰岛素能够打开肌肉和脂肪细胞的葡萄糖通道,吸收血液中的葡萄糖,并变成糖原储藏起来;也可以通知肝脏细胞停止生产更多的葡萄糖。

人体在极端缺乏葡萄糖供应的时候,会不得已启动程序,消耗体内的脂肪合成酮体为大脑紧急提供能量。而酮体合成的过程会导致血液酸化,从而引起一种严重的急性疾病:酮症酸中毒。重症糖尿病患者往往口气有一股浓重的酸臭味,其原因也正是酸中毒。

血液中多余的葡萄糖,最终通过尿液排出了体外(这也是患者的尿液里糖分很高的原因)。尿液其实来自血液:当血液流经肾脏的时候经过肾脏的反复吸收产生了富集废物的尿液。在这个过程中,我们的身体很注意节约用水:产生的尿液中的水分会尽可能地被重新吸收利用,只排出高度浓缩的尿液。但是如果尿液中葡萄糖含量太高,尿液浓缩的功能就大受影响,因此大量宝贵的水分就因此随尿液排出体外。随之而来的后果就是,糖尿病患者如果没有经过有效治疗,就会在不断地大量饮水、大量排尿的干渴循环中痛苦挣扎。

如何区分相关性和因果性。

当后人回顾这段科学史的时候,一个水到渠成的推想便是,再给这些人类的英雄们10年时间,哦不,可能5年也就足够了,他们就能够发现和提纯胰岛素,并利用这种蛋白质分子的神奇功效,治疗时刻深受折磨的糖尿病患者们。 可惜历史容不得假设。从佐勒尔到帕莱斯库,从斯科特到克莱纳,终日只知道埋头探索的科学家,像一片不起眼的树叶,被迅速卷入了大时代的洪流。他们的研究,他们的天才努力,就此戛然而止。

基于这些成就和失败,如果一个年轻人希望向着提纯胰岛素这项伟大事业进军,那么他/她的理想状态应该是这样的:对动物内分泌学和解剖学基础知识有着精深的钻研;熟悉狗的外科手术操作和糖尿病模型;有高超的生物化学功底使得他/她可以进一步纯化出胰岛素分子;同时,他/她也应该熟悉领域内同行们已经取得的进展,并在此基础上构思自己的研究方向。 而此时站在麦克莱德教授办公室里的班廷医生,上面说的这些基本素养他可是一丁点儿也没有! 事实上,没有任何迹象表明,在多伦多以外200千米的小镇伦敦行医的班廷医生,在此前的30年人生中,曾经和胰腺、胰岛素、糖尿病的研究有过任何交集,或表达出任何兴趣。因为生计所迫——他的诊所实在是生意太过清淡——他在诊所附近的大学谋得了一份兼职讲师的工作。而在1920年10月30日晚,此次拜见麦克莱德教授之前仅仅一周,班廷开始准备一堂关于糖尿病的讲义的时候,这个小人物的人生轨迹,才与关系到人类健康的这个重大谜题轰然相撞。

以至于到今天,多伦多大学医学院的学生们中间都还流传着,宠物狗在暗夜中神秘消失的传说……

每一天清晨,满载着猪和牛胰腺的卡车从芝加哥列队开进礼来公司的工厂,在那里被有条不紊地切割、浸泡、蒸馏和提纯,变成一瓶瓶比金子还宝贵的胰岛素。现代工业和科学的结合,迅速显示了无坚不摧的力量。(

每一天清晨,满载着猪和牛胰腺的卡车从芝加哥列队开进礼来公司的工厂,在那里被有条不紊地切割、浸泡、蒸馏和提纯,变成一瓶瓶比金子还宝贵的胰岛素。现代工业和科学的结合,迅速显示了无坚不摧的力量。(图4-10)